Dalam studi terbaru yang dipublikasikan di Jurnal Laporan Ilmiah, para peneliti melakukan analisis in situ terhadap sampel jaringan dari individu yang merokok, mantan perokok, atau tidak pernah merokok untuk memahami mekanisme paparan asap rokok yang menyebabkan perubahan struktur tulang.
Studi: Merokok menginduksi peningkatan apoptosis pada osteoblas: perubahan komponen organik matriks tulang. Kredit Gambar: Nopphon_1987/Shutterstock.com
Latar belakang
Studi telah menunjukkan bahwa merokok menyebabkan gangguan homeostasis pada tulang, dan senyawa dalam asap rokok menyebabkan peradangan kronis pada saluran udara dan selanjutnya kerusakan jaringan.
Tulang terdiri dari sel dan komponen organik dan anorganik dari matriks ekstraseluler. Sementara hidroksiapatit kristal membentuk sebagian besar komponen matriks anorganik, bagian organik dari matriks terdiri dari sekitar 20 protein, di mana kolagen tipe I adalah yang paling banyak ditemukan.
Sel-sel garis keturunan osteoblastik (terdiri dari osteosit, osteoblas, dan lapisan) dan osteoklas adalah dua sel jaringan tulang khusus yang mempertahankan homeostasis.
Gangguan homeostasis akibat merokok dikaitkan dengan ketidakseimbangan antara osteoblastogenesis dan osteoklastogenesis, dengan penghambatan osteoblastogenesis dan stimulasi osteoclastogenesis.
Studi sebelumnya oleh penulis studi ini telah menunjukkan bahwa paparan asap rokok mengurangi pengendapan kolagen tipe I dan memperburuk demineralisasi tulang, menyebabkan kerapuhan tulang.
Namun, penelitian ini sangat bergantung pada parameter klinis dan gambaran tulang, dan ada kekurangan penelitian in situ yang meneliti dampak merokok pada struktur tulang.
Tentang penelitian
Dalam penelitian ini, para peneliti menggunakan sampel jaringan kepala femoralis dari individu yang menjalani operasi artroplasti pinggul total setelah mendapatkan persetujuan dari para peserta.
Hanya sampel dari pasien dengan osteoartritis primer dari penyebab mekanis atau degeneratif yang dimasukkan, sedangkan sampel jaringan dari pasien yang menjalani artroplasti pinggul total karena patologi vaskular, displasia pinggul, gejala sisa penyakit masa kanak-kanak, osteoartritis pasca-trauma, atau patah tulang femur proksimal karena osteoporosis tidak dimasukkan. termasuk.
Kuesioner klinis mengumpulkan data tentang pengobatan reguler, patologi terkait, komorbiditas, informasi demografis, dan perilaku merokok.
Sampel jaringan dari individu dengan hipertensi arteri sistemik, diabetes melitus, dislipidemia, penyakit autoimun, diagnosis onkologis, dan individu yang secara teratur menggunakan antikonvulsan atau antikoagulan dimasukkan dalam analisis jika individu tersebut secara teratur menggunakan obat.
Sampel jaringan dikategorikan menjadi tiga kelompok berdasarkan status merokok: perokok, mantan perokok, dan bukan perokok; mereka dianalisis menggunakan pewarnaan histologis dengan hematoxylin dan eosin dan dihitung untuk menentukan volume trabekula.
Selanjutnya, imunofluoresensi digunakan untuk mengukur kolagen tipe I dan V, dan enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) digunakan untuk menentukan kadar interleukin-6 (IL-6) IL-1β, tumor necrosis factor-α (TNF-α ), osteoprotegerin (OPG), dan aktivator reseptor ligan faktor kappa-Β nuklir (RANKL).
Selain itu, analisis apoptosis osteoblas dilakukan dengan menggunakan antibodi imunoglobulin G (IgG) poliklonal anti-kelinci Caspase-3.
Hasil
Hasilnya menunjukkan bahwa volume trabekuler pada jaringan tulang perokok secara signifikan lebih rendah dibandingkan non-perokok, sedangkan persentase kolagen tipe I pada perokok dan mantan perokok lebih rendah dibandingkan non-perokok.
Sebaliknya, persentase kolagen tipe V lebih tinggi pada sampel jaringan dari perokok dibandingkan non-perokok. Selain itu, meskipun evaluasi tingkat RANKL tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan antara kelompok, tingkat OPG dalam jaringan dari perokok lebih rendah daripada bukan perokok.
Selain itu, sitokin inflamasi IL-6, IL-1β, dan TNF-α meningkat pada sampel jaringan dari perokok dan mantan perokok dibandingkan dengan sampel jaringan dari bukan perokok.
Peningkatan kadar sitokin proinflamasi akibat paparan asap rokok dan peningkatan apoptosis osteoblas yang dihasilkan diduga menyebabkan perubahan struktural pada jaringan tulang.
Selain itu, perubahan ini terlihat bertahan pada mantan perokok. Meskipun jaringan tulang dari mantan perokok tidak memiliki volume trabekuler yang lebih rendah atau menunjukkan peningkatan kadar kolagen tipe V, kadar kolagen tipe I pada mantan perokok lebih rendah daripada non-perokok, dan profil inflamasi serupa dengan itu. perokok.
Penurunan kadar OPG pada jaringan tulang dari perokok menunjukkan adanya peningkatan aktivasi osteoklas dan resorpsi tulang.
Selain itu, kolagen tipe V mengatur diameter fibril heterotipik, dan peningkatan kadar kolagen tipe V pada perokok menunjukkan kecenderungan pengendapan fibril berdiameter lebih kecil, menunjukkan bahwa perokok memiliki tulang yang lebih rapuh daripada bukan perokok.
Kesimpulan
Secara keseluruhan, temuan menunjukkan bahwa paparan asap rokok mengurangi volume trabekula dan kadar kolagen tipe I di jaringan tulang. Dikombinasikan dengan penurunan kadar OPG dan kadar kolagen tipe V yang lebih tinggi, hasil ini menunjukkan bahwa paparan asap rokok menyebabkan peningkatan apoptosis osteoblas dan resorpsi tulang, yang menyebabkan peningkatan kerapuhan tulang.